Chronique du clinicien
Physio-Québec Édition Automne-Hiver 2016

Par Éric Rousseau, pht

LE SYNDROME D’APNÉES OBSTRUCTIVES DU SOMMEIL

Le syndrome d’apnées du sommeil est un problème de santé fréquent ayant des répercussions majeures sur la qualité de vie. Or, il existe deux types de syndromes d’apnées du sommeil. Le premier est associé à une obstruction des voies aériennes supérieures au cours du sommeil (syndrome d’apnées OBSTRUCTIVES du sommeil ou SAOS). L’autre peut résulter d’anomalies respiratoires neurologiques centrales (syndrome d’apnées CENTRALES du sommeil). Seul le SAOS nous intéresse pour la suite du présent article. 

Définition et prévalence

Une apnée est définie comme une interruption du débit aérien d’une durée d’au moins 10 secondes1. Toutefois, puisque les obstructions partielles (hypopnées) démontrent les mêmes conséquences sur la santé que les apnées, la sévérité du SAOS est établie selon le nombre total d’apnées et d’hypopnées par heure au cours du sommeil (index apnées-hypopnées ou IAH)2. Le SAOS est considéré comme léger, modéré ou sévère selon que l’IAH a une valeur de 5 à 15, de 15 à 30, ou supérieure à 30, respectivement3. Une valeur IAH inférieure à 5 est considérée comme normale. Sur la base de ces critères, la prévalence du SAOS peut atteindre 24 % chez les hommes et 9 % chez les femmes4.

Signes et symptômes

La perte de ventilation lors du sommeil se traduit généralement parune somnolence diurne excessive, avec une augmentation du risqued’endormissement et d’accidents associés. Par ailleurs, les apnéiques sont souvent des ronfleurs habituels. Toutefois, il faut savoir que le ronflement est loin d’être spécifique au SAOS puisqu’environ 60 % des hommes adultes sont des ronfleurs habituels5. Comme autres symptômes occasionnels, on note des céphalées matinales, une irritabilité, des sueurs nocturnes, une difficulté de concentration, des troubles de la mémoire, une baisse de la libido et un état dépressif3. Par ailleurs, en provoquant une désaturation en oxygène, l’hypoxémie qui en résulte peut causer une hypertension artérielle6 ainsi que l’apparition d’autres troubles cardiovasculaires chroniques3. Il a d’ailleurs été rapporté que la mortalité augmente de façon significative lorsque l’IAH est supérieur à 207.

Aspects cliniques

Les sujets consultent généralement en raison d’hypersomnolence diurne, de ronflements importants ou d’épisodes d’apnée rapportés par l’entourage. Puisque l’hypersomnolence et les ronflements ne sont pas spécifiques au SAOS, il est nécessaire d’établir un diagnostic précis. Par ailleurs, l’inverse est également vrai, c’est-à-dire qu’un sujet peut être asymptomatique malgré un IAH indiquant la présence d’un SAOS3. Dans ces dernières circonstances, en raison des effets secondaires cardiovasculaires importants, un traitement peut tout de même être envisagé selon la sévérité de la pathologie.

Diagnostic

Le diagnostic repose sur une étude polysomnographique (PSG) qui inclut électroencéphalogramme, électrocardiogramme, enregistrement du débit respiratoire, des sons respiratoires et des mouvements thoracoabdominaux, et oxymétrie3. La PSG permet ainsi de déterminer l’IAH, la désaturation en oxygène, ainsi que les perturbations quant aux phases du sommeil8. L’échelle d’Epworth ayant pour but de quantifier la somnolence diurne est également fréquemment utilisée afin de cibler les sujets à risque9.

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Mécanismes

De façon à permettre certaines fonctions non respiratoires telles que la déglutition et la vocalisation, le pharynx n’est pas un tube rigide, contrairement au larynx et à la trachée. Il en résulte un équilibre fragile quant au diamètre des voies aériennes supérieures (VAS).

D’une part, les forces obstructives peuvent être de différentes natures. Tout d’abord d’ordre anatomique, par exemple lors d’une hypertrophie des amygdales ou d’une mandibule de type rétrognathe10. L’obésité est également un facteur anatomique extrêmement important, possiblement par augmentation de la masse de tissus adipeux autour du pharynx1. Par ailleurs, on constate une diminution importante du contrôle musculaire lors du sommeil paradoxal (REM), aggravée par la consommation d’alcool ou d’hypnotiques, causant une baisse de l’activité tonique et phasique des muscles striés associés au sommeil, qui touche particulièrement les muscles dilatateurs des VAS11. Ces facteurs seront amplifiés selon la position de sommeil du sujet, le décubitus dorsal pouvant contribuer à repousser la langue contre le mur postérieur du pharynx1.

D’autre part, seule la contraction phasique des muscles dilatateurs des VAS, qui précède de quelques millisecondes celle du diaphragme, est en mesure de contrer ces diverses forces compressives12. Chez l’apnéique, on constate la présence de forces compressives qui excèdent celles qui tendent à dilater les VAS, bien que l’activité tonique des muscles des VAS soit exagérée, autant à l’éveil qu’au cours du sommeil. Ceci est généralement interprété comme étant une compensation du système neuromusculaire, laquelle est de toute évidence insuffisante pour contrer les forces obstructives13.

Lorsque surviennent des épisodes d’apnées obstructives pendant le sommeil, les efforts inspiratoires accrus causent des microréveils cérébraux. Les centres du contrôle respiratoire sont alors en mesure d’envoyer une commande motrice aux muscles dilatateurs des VAS, ce qui cause l’augmentation brusque du diamètre du pharynx, provoquant ainsi l’inspiration subite caractéristique souvent rapportée. Ce même cycle se répète de nombreuses fois lors du sommeil. Ces microréveils fragmentent le sommeil et limitent son effet réparateur, contribuant ainsi à l’hypersomnolence diurne3 et, possiblement, à divers syndromes douloureux comme la fibromyalgie14,15

Par ailleurs, soulignons que chez les personnes aux prises avec une problématique temporomandibulaire, une perte de sommeil profond pourrait également être liée à une augmentation du bruxisme en raison de la réduction de l’inhibition musculaire qui accompagne le sommeil REM. Enfin, une inflammation systémique a également été rapportée chez les apnéiques. Plus spécifiquement, il y a augmentation des cytokines et des protéines C réactives, des molécules qui semblent associées à la fatigue et à l’hypersomnolence, ainsi qu’au développement de pathologies cardiovasculaires et métaboliques16.

Les raisons pour lesquelles les hommes sont plus touchés que les femmes ne sont pas encore parfaitement comprises, mais une résistance pharyngienne plus élevée chez l’homme ainsi qu’une activité déficiente des muscles dilatateurs du pharynx ont été proposées. Les hormones sexuelles féminines semblent également avoir un effet protecteur, ce qui se traduit par un IAH moins élevé lorsque les femmes ménopausées sont traitées par hormonothérapie, et par un IAH également plus bas lors de la phase lutéale, en comparaison à la phase folliculaire du cycle menstruel17.

Traitements

Le traitement préconisé pour le SAOS consiste à utiliser la ventilation en pression positive continue (CPAP), qui maintient les voies aériennes ouvertes en propulsant de l’air dans le système respiratoire18. Très efficace, il n’est toutefois pas toujours bien toléré. L’orthèse d’avancement mandibulaire (OAM), qui tente de repousser la mandibule vers l’avant de façon à augmenter le calibre des VAS, constitue une solution de rechange. Toutefois, l’utilisation des OAM apporte des améliorations chez seulement environ 50 % des patients et n’est généralement conseillée que chez les apnéiques légers à modérés19. Lorsque des particularités anatomiques craniofaciales semblent causer le phénomène obstructif, une intervention chirurgicale peut être indiquée20. Mentionnons aussi l’existence d’une approche de neurostimulation sous-cutanée du nerf hypoglosse, mais cette dernière est encore à l’étude, nécessite une intervention chirurgicale et est très coûteuse pour le moment21.

En parallèle à ces procédures, il est souvent proposé de perdre du poids, puisque l’obésité est un facteur de risque bien connu. La pratique d’exercices aérobiques s’avère également efficace pour réduire l’IAH22 et il a été suggéré que l’activité physique pourrait améliorer le profil inflammatoire des patients apnéiques23.

Une autre approche qui gagne rapidement en intérêt consiste à traiter l’apnée par des exercices oropharyngés. Il a d’abord été démontré que le fait de
jouer du didgeridoo et de certains instruments de musique à vent aide à diminuer l’IAH de façon significative24,25. D’autres exercices oropharyngés26-30 ont également présenté des effets favorables sur la sévérité du SAOS. Quoique cela semble être une avenue très prometteuse, plus d’études seront nécessaires afin de déterminer les paradigmes optimaux d’exercices. En effet, les protocoles actuels impliquent une activité quotidienne considérable (30-60 min/jour) et le maintien des gains dans le temps n’est pas connu. Pour expliquer l’effet des exercices oropharyngés, l’on parle d’un remodelage des voies aériennes supérieures31 ainsi que de l’amélioration de l’endurance des muscles dilatateurs des VAS, qui s’avèrent moins endurants chez les apnéiques32.

Conclusion

Le SAOS représente un défi thérapeutique de taille. Plusieurs options thérapeutiques existent, mais certains patients ne tolèrent pas les traitements actuels ou n’obtiennent pas les résultats escomptés. Quoique plus d’études soient nécessaires, les données actuelles semblent vouloir placer la physiothérapie ainsi que les exercices au premier plan de l’arsenal thérapeutique pour le SAOS. Toutefois, nous avons dès maintenant un rôle important à jouer dans la détection des sujets à risque afin de les orienter lorsque des examens se révèlent nécessaires. Notons qu’il serait hasardeux de s’aventurer à traiter un ronfleur dont l’apnée n’a pas été diagnostiquée. En l’aidant à diminuer son ronflement, l’on pourrait prévenir une consultation qui permettrait de confirmer un SAOS, limitant ainsi son traitement potentiel et la diminution de ses conséquences sur la santé.


Références
1. Guillemineault, C., A. Tilkian et W.C. Dement. “The sleep apnea syndromes,” Annu Rev Med, 1976; 27: 465-484.
2. Peppard, P.E., T. Young, M. Palta et J. Skatrud. “Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension,” N Engl J Med, 2000; 342: 1378-1834.
3. Weitzenblum, E. et J.L. Racineux. Syndrome d’apnées obstructives du sommeil, 2e édition, Masson, Paris, 2004.
4. Young, T. et coll. “The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults,” N Engl J Med, 1993; 328: 1230-1235.
5. Maltais, F., Y. Carrier, Y. Cormier et F. Sériès. “Cephalometric measurements in snorers, non-snorers, and patients with sleep apnea,” Thorax, 1991; 46: 419 423. 6 Pankow, W. et coll. “Influence of sleep apnea on 24-hour blood pressure,” Chest, 1997; 112: 1253-1258.
7. He, J., M. Kryger, F. Zorick, W. Conway et T. Roth. “Mortality and apnea index in obstructive sleep apnea. Experience in 385 male patients,” Chest, 1988; 94: 9-14.
8. American Sleep Disorders Association. “Practice parameters for the indications for polysomnography and related procedures,” Sleep, 1997; 20: 406-422.
9. Johns, M.W. “Daytime sleepiness, snoring, and obstructive sleep apnea. The Epworth sleepiness scale,” Chest, 1993; 103: 30-36.
10. Aihara, K. et coll. “Analysis of anatomical and functionnal determinants of obstructive sleep apnea,” Sleep Breath, 2012; 16(2): 473-481.
11. Phillipson, E.A. “Control of breathing during sleep,” Am Rev Respir Dis, 1978; 118(5): 909-939.
12. Strohl, K.P., M.J. Hensley, M. Hallett, N.A. Saunders et R.H. Ingram. “Activation of upper airway muscles before onset of inspiration in normal humans,” J Appl Physiol, 1980; 49(4): 638-642.
13. Mezzanotte, W.S., D.J. Tangel, D.P. White. “Waking genioglossal electromyogram in sleep apnea patients versus normal controls (a neuromuscular compensatory mechanism),” J Clin Invest, 1992; 89(5): 1571-1579.
14. Brousseau, M., C. Manzini, N. Thie, G. Lavigne. « Comprendre et gérer l’interaction entre le sommeil et la douleur : mise à jour à l’intention du dentiste », J Can Dental Ass 2003; 69(7): 437-42.
15. Marvisi, M., L. Balzarini, C. Mancini, S. Ramponi et C. Marvisi. “Fibromyalgia is frequent in obstructive sleep apnea and responds to CPAP therapy,” Eur J Intern Med, 2015; 26(9): e49-50.
16. Alves, E.S., C. Ackel-D’Elia, G.P. Luz, T.C. Cunha, G. Carnerio, S. Tufik et coll. “Does physical activity exercise reduce excessive daytime sleepiness by improving inflammatory profiles in obstructive sleep apnea patients?” Sleep Breath, 2013; 17(2): 505-10.
17. Popovic, R.M. et D.P. White. “Upper airway muscle activity in normal women: influence of hormonal status,” J Appl Physiol, 1998; 84: 1055-1062.
18. Selim, B.J., M.R. Junna et T.I. Morgentaler. “Therapy for sleep hypoventilation and central apnea syndromes,” Curr Treat Options Neurol, 2012; 14(5): 427-437.
19. Marklund, M., J. Verbraecken et W. Randerath. “Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnea: mandibular advancement device therapy,” Eur Respir 2012; 39(5): 1241-1247.
20. Carvalho, B., J. Hsia et R. Capasso. “Surgical therapy of obstructive sleep apnea: a review,” Neurotherapeutics, 2012; 9(4): 710-6.
21. Oliven, A. “Treating obstructive sleep apnea with hypoglossal nerve stimulation,” Curr Opin Pulm Med, 2011; 17(6): 419-424.
22. Aiello, K.D., W.G. Caughey, B. Nelluri, A. Sharma, F. Mookadam et M. Mookadam. “Effect of exercise training on sleep apnea: A systematic review and meta-analysis,” Respir Med, 2016; 116: 85-92.
23. Ackel-D’Elia, C., A.C. da Silva, R.S. Silva, E. Truksinas, B.S. Sousa, S. Tufik et coll. “Effects of exercises training associated with continuous positive airway pressure treatment in patients with obstructive sleep apnea syndrome,” Sleep Breath, 2012; 16(3): 723-35.
24. Puhan, M.A., A. Suarez, C. Lo Cascio, A. Zahn, M. Heitz et O. Braendli. “Didgeridoo playing as alternative treatment for obstructive sleep apnea syndrome: randomised control trial,” BMJ, 2006; 332(7536): 266-70.
25. Ward, C.P., K.M. York et J.G. McCoy. “Risk of obstructive sleep apnea lower in double reed wind musicians,” J Clin Sleep Med, 2012; 8(3): 251-5.
26. Guimaraes, K.C., L.F. Drager, P.R. Genta, B.F. Marcondes et G. Lorenzi-Filho. “Effects of oropharyngeal exercises on patients with moderate obstructive sleep apnea,” Am J Respir Crit Care Med, 2009; 179(10): 962-6.
27. Diaferia, G., L. Badke, R. Santos-Silva, S. Bommarito, S. Tufik et L. Bittencourt. “Effect of speech therapy as adjunct treatment to continuous positive airway pressure on the quality of life of patients with obstructive sleep apnea,” Sleep Medicine, 2013; 14(7): 628-35.
28. Rousseau, E., C. Melo-Silva, S. Gakwaya et F. Sériès. “Effects of one-week tonguetask training on sleep apnea severity: A pilot study,” Can Respir J, 2015; 22(3): 176-8.
29. Tang, S.X., J. Qing, Y.W. Wang, L. Chai, W.M. Zhang, X.W. Ye et coll. “Clinical analysis of pharyngeal musculature and genioglossus exercising to treat obstructive sleep apnea and hypopnea syndrome,” J Zhejiang Univ Sci B, 2015; 16(11): 931-9.
30. Verma, R.K., J. Johnson Jr, M. Goyal, N. Banumathy, U. Goswami et N.K. Panda. “Oropharyngeal exercises in the treatment of obstructive sleep apnoea: our experience,” Sleep Breath, 2016 [Epub ahead of print].
31. Steele, C.M. “On the plausibility of upper airway remodeling as an outcome of orofacial exercise,” Am J Respir Crit Care Med, 2009; 179(10): 858-9.
32. McSharry, D., C. O’Connor, T. McNicholas, S. Langran, M. O’Sullivan et coll. “Genioglossus fatigue in obstructive sleep apnea,” Respir Physiol Neurobiol, 2012; 183(2): 59-66.